Translation in serbian
Teorije starenja
Starenje je sveprisutni i nezaobilazni proces u živom svetu. Do sada je predloženo oko 300 teorija starenja koje su pokušale da objasne suštinu i prirodu ovog složenog procesa. Iako ni jedna od njih sama za sebe nije apsolutna, objedinjene daju odgovor na pitanje zašto starimo.
Teorija slobodnih radikala: oksidacija molekula
Hartman D. je 1956. predstavio teoriju slobodnih radikala. Po njemu, organizam proizvodi slobodne radikale – nestabilne molekule koji imaju jedan ili više nesparenih elektrona. Slobodni radikali stupaju u hemijske reakcije sa delovima ćelije (proteinima, lipidima, ugljenim hidratima, molekulima DNK), pri čemu dovode do biohemijskih, strukturnih i funkcionalnih poremećaja.
Što je veća proizvodnja slobodnih radikala u organizmu, veća je mogućnost oksidacije molekula što dovodi do raspadanja ćelija, tkiva i organa, a time i ubrzanog starenja organizma.
Teorija mitohondrija
Hartman D. 1972., i Miguel J. i saradnici 1980. predstavili su teoriju mitohondrija. Ovi autori tvrde da starenje zavisi od pravilnog funkcionisanja ovih ćelijskih organela, koje se smatraju centralnim mestom metabolizma ćelije. To su male energetske centrale, u kojima se sintetiše molekul ATP (adenozin-trifosfat) koji skladišti i transportuje energiju unutar ćelija. ATP takođe igra važnu ulogu u sintezi nukleinskih kiselina.
U procesu proizvodnje energije nastaju slobodni radikali. Organizam ima mehanizme za odbranu od njih. Unutrašnji mehanizmi su u prvom redu enzimski, gde enzimi (katalaza, superoksid-dismutaza, glutation-peroksidaza) transformišu slobodne radikale u netoksične proizvode. U spoljašnje mehanizme spada unošenje antioksidanasa (vitamini C, E, beta-karoten, bioflavonoidi) ishranom. Posle dvadesete godine životaefikasnost zaštitnog antioksidansnog sistema u organizmu opada, a negativni efekti bivaju sve izraženiji kroz proces starenja.
U mitohondriji nalazimo DNK koja se sintetiše u njoj (mtDNK). MtDNK genetski isključivo potiče od majke. Ima sposobnost replikacije nezavisne od replikacije ćelijske, jedarne DNK. Kako koja nije zaštićena histonima kao ćelijska DNK, mtDNK je labilna, podložna propadanju i mutaciji pod uticajem slobodnih radikala proizvedenih u samoj mitohondriji. Njenim propadanjem smanjuje se efikasnost enzima i proteina sintetisanih u mitohondriji, a posledično i proizvodnja energije. Povećava se proizvodnja slobodnih radikala u organizmu do tačke u kojoj više nije moguće neutralisati njihov destruktivni uticaj. Zbog povećanja molekularne degradacije strukturnih proteina, enzima, lipida i DNK-a, ubrzava se biološki proces starenja.
Teorija membrana
Zs-Nagy, I. godine 1990. predstavlja teoriju membrana. Ovaj autor je primetio da proces starenja karakteriše nakupljanje materije lipofuksin (lipidi koji se oboje bojom fuksin), koja nastaje kao posedica oksidacije masnih kiselina u ćelijskim membranama. To progresivno nakupljanje, omogućava svojevrsnu invaziju međućelijskog prostora i inhibira njegove funkcije, podstičući proces starenja.
Teorija telomera
Hayflick,L. je godine 1982. predstavio teoriju telomera, u kojoj se, za razliku od pomenutih, ne pominje uticaj slobodnih radikala na proces starenja. Telomere su završeci hromozoma u obliku čvora i kao cela DNK formiraju dvostruku spiralu. Ne sadrže genetsku informaciju, štite naš genetski materijal, a čine ih hiljade baza sa sekvencom TTAGGG. Pri svakoj ćelijskoj deobi, telomere se skraćuju. Enzim telomeraza ima ulogu u u produžavanju telomera. Međutim, tu ulogu ovaj enzim ne ispunjava u potpunosti, i ostavlja uvek jednu malu sekvencu bez repliciranja. Trošenjem telomera, nakon 40-50 ćelijskih deoba, nastaje apoptoza (apoptosis) i ćelija je uništena.
Dakle, telomere deluju kao biološki sat ćelija. Nove ćelije, iako činjenično ʺmladeʺ, nose genetsko opterećenje prethodnih generacija. Štaviše, tokom godina, iste ćelije bivaju genetski promenjene u odnosu na njihove predhodnice pre dvadeset ili trideset godina. Ta činjenica takođe uslovljava proces biološkog starenja.
